植物熱害的機制:

直接傷害

植物體受到短期高溫后，迅速出現(xiàn)熱害癥狀，并從受害部位向非受害部位擴展。

蛋白質(zhì)變性由于維持蛋白質(zhì)空間構(gòu)型的氫鍵和疏水鍵的鍵能較低，因此高溫易使上述鍵斷裂，破壞蛋白質(zhì)的空間構(gòu)型，失去二、三級結(jié)構(gòu)，使蛋白質(zhì)分子展開，失去原有生理活性。蛋白質(zhì)的變性最初是可逆的，但在持續(xù)高溫作用下變性蛋白質(zhì)就會轉(zhuǎn)變?yōu)椴豢赡娴哪蹱顟B(tài)：

膜脂液化在高溫作用下，構(gòu)成生物膜的蛋白質(zhì)與脂質(zhì)之間的鍵斷裂，使脂質(zhì)脫離膜而形成一些液化的小囊泡，從而破壞了膜的結(jié)構(gòu)，導致膜喪失選擇透性與主動吸收的特性。膜脂液化程度與脂肪酸的飽和程度有關(guān)，飽和程度越高越不易液化，耐熱性越強。但這一觀點近年來受到越來越多的質(zhì)疑，如菠菜光合作用熱穩(wěn)定性的增加與類囊體膜脂的飽和程度無關(guān)。

間接傷害

代謝性饑餓植物光合作用的最適溫度一般都低于呼吸的最適溫度，通常把光合速率與呼吸速率相等時的溫度稱為溫度補償點，在溫度補償點以上的溫度下，植物呼吸大于光合，貯存的營養(yǎng)物質(zhì)消耗加快，造成饑餓。如高溫持續(xù)時間較長，會導致植物死亡。

有毒物質(zhì)累積高溫使植物組織內(nèi)氧分壓降低，使無氧呼吸增強，積累乙醛、乙醇等有毒物質(zhì)；高溫下蛋白質(zhì)分解大于合成，形成大量游離ＮＨ３毒害細胞。

蛋白質(zhì)破壞高溫下蛋白質(zhì)發(fā)生變性，高溫使細胞產(chǎn)生自溶的水解酶類或溶酶體破裂放出的水解酶類均能使蛋白質(zhì)分解；高溫下氧化磷酸化解偶聯(lián)，ＡＴＰ減少，使蛋白質(zhì)合成受阻；高溫破壞了核糖體與核酸的生物活性，降低了蛋白質(zhì)的合成能力。

生理活性物質(zhì)缺乏高溫使某些生化反應受阻，使得植物生長所必需的活性物質(zhì)如維生素、核苷酸、激素等物質(zhì)不足，導致生長不良。

植物的不同生育時期，不同器官對熱害的敏感性存在差異。成熟葉片的抗熱性大于嫩葉，更大于衰老葉；休眠種子抗熱性最強，隨著種子吸脹萌發(fā)，其抗熱性逐漸降低；油料種子的抗熱性高于淀粉類種子；果實隨成熟度增加抗熱性也增強；細胞汁液含水量（自由水）愈少，蛋白質(zhì)分子越不易變性則抗熱性愈強。

疏水鍵、二硫鍵越多，蛋白質(zhì)在高溫下越不易發(fā)生不可逆的變性與凝聚。一價離子可使蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)松弛，使其抗熱性降低，二價離子可加固蛋白質(zhì)分子結(jié)構(gòu)，增強熱穩(wěn)定性，提高其抗熱性。